Memória perdida por Alzheimer pode ser recuperada

Estudo conduzido por Nobel de Medicina mostra que registros específicos não são destruídos. Guardadas em um local inacessível, lembranças foram reativadas em camundongos com o uso de uma luz azul sobre determinadas áreas

por Estado de Minas 18/03/2016 08:43

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Valdo Virgo / CB / D.A Press
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Tóquio – Pessoas que sofrem do mal de Alzheimer podem não ter perdido a memória e têm apenas dificuldade para recuperá-la – é o que sugerem pesquisadores que revelaram esta semana a possibilidade de um tratamento que pode algum dia curar os estragos da demência. O prêmio Nobel Susumu Tonegawa afirmou que estudos realizados em ratos mostram que estimulando áreas específicas do cérebro com luz azul, é possível conseguir que os animais lembrem experiências às quais não conseguiam ter acesso antes. Os resultados fornecem algumas das primeiras evidências de que a doença de Alzheimer não destroi memórias específicas, mas as torna inacessíveis.

A pesquisa em ratos dá esperança para o tratamento futuro do mal de Alzheimer, que afeta entre 60% e 70% das 47,5 milhões de pessoas no mundo que sofrem de demência, um número que deve aumentar à medida que nos países desenvolvidos como o Japão as pessoas vivem cada vez mais tempo.

“Os níveis iniciais de Alzheimer poderiam ser curados, no futuro, se conseguirmos uma tecnologia com ética e segurança para o tratamento de condições humanas, mas muitos outros estudos são necessários. Como seres humanos e camundongos tendem a ter princípios comuns em termos de memória, nossos resultados sugerem que os pacientes com Alzheimer, pelo menos em seus estágios iniciais, podem preservar a memória em seus cérebros, o que indica que eles têm chances de cura”, afirmou Tonegawa à agência France Presse.

A equipe de Tonegawa usou camundongos geneticamente modificados para mostrar sintomas semelhantes aos dos seres humanos que sofrem de Alzheimer, uma doença degenerativa do cérebro que afeta milhões de adultos em todo o mundo. Os animais foram colocados em caixas por cuja superfície inferior passa um baixo nível de corrente elétrica, causando uma descarga desagradável, mas não perigosa em seus membros. Um rato que não tem Alzheimer, devolvido para o mesmo recipiente 24 horas depois, tem um comportamento medroso, antecipando, assim, a sensação desagradável.

Camundongos com a doença não reagem da mesma forma, indicando que não guardam nenhuma memória da experiência. Mas quando os pesquisadores estimulam áreas específicas do cérebro dos animais – as chamadas “células de engramas” relacionadas à memória – usando uma luz azul, lembram da sensação desagradável. O mesmo resultado foi observado inclusive quando se colocavam os animais num recipiente diferente durante o estímulo, o que sugere que a memória teria sido retida e se ativou.

O estímulo ótico das células cerebrais – técnica chamada ‘optogenética’ – implica inserir um gene especial nos neurônios para fazê-las sensíveis à luz azul, e depois estimulam partes específicas do cérebro. A optogenética foi usada anteriormente em tratamentos psicoterapêuticos para doenças mentais, como depressão mental e transtorno de estresse pós-traumático (PTSD).

Conexões sinápticas
Ao analisar a estrutura física do cérebro dos camundongos, os pesquisadores mostraram que os animais afetados com o mal de Alzheimer tinham menos espinhas dendríticas, por meio das quais as conexões sinápticas são formadas. Com a repetição dos estímulos lumínicos, os animais podem incrementar o número de espinhas dendríticas atingindo o nível de ratos normais, então voltando a mostrar um comportamento de medo no recipiente de origem. “A memória de ratos foi recuperada por meio de um sinal natural”, disse Tonegawa, referindo-se ao recipiente que causava o comportamento de medo. “Isso significa que os sintomas do Alzheimer em camundongos foram curados, pelo menos em seus estágios iniciais”, disse.

A pesquisa, patrocinada pelo Centro Riken-MIT para Genética de Circuitos Neurais, é a primeira a mostrar que o problema não é a memória, mas sua recuperação, disse o centro com sede no Japão. “É uma boa notícia para os pacientes de Alzheimer”, acrescentou Tonegawa de seu laboratório em Massachusetts. O cientista japonês obteve em 1987 o prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina.

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